果蝇的性别分化需要很多调控环节，我们先看一下总的途径，然后再介绍细节。果蝇早期胚胎中性指数(sex index)（X：A）决定了性别的分化。与性指数相关的性别决定途径是由Thomas Cline Baker (1984,1993)及其同事们建立的的。在些途径中有主调节基因和系列性别特异基因，它们涉及到RNA的不同剪接，产生不同的雌性和雄性的转录因子。

在此调节途经的第一步是由性指数(X染色体的条数和常染色体组数之比) X：A的比例决定的。性指数使转录因子具有特殊的浓度。而这种特殊的浓度充当了主调节基因的开关。当开关打开时RNA能正常剪切而产生下一步调节的活性转录因子，从而激活雌性特异基因，使胚胎发育为雌体；若开关是关闭的，那么因剪接的方式不同选择性地产生了另一种转录因子，它能激活性特异基因，使胚胎发育为雄体。

在讨论性别决定调节途径的细节之前，我们先来了解一下性别特异突变。性别转换基因tra（transformer）发生突变使得X：A比率为雌性（X：A=1）的果体发育成雄性表型，但核型并不改变。双重性别基因dsx（doublesex,）突变使个体变成为间性，而不受性染色体的控制。还有一种突变会导致一种性别致死，这就是性别致死Sxl（Sex-lethal）基因，其突变有的等位基因是隐性的，可特异导致雌性致死；而另一些等位基因是是显性的，可导致雄性致死。无女儿da（daughterless,）基因是母体基因，对性别决定具有母体效应，da纯合时母体不产生“女儿”，而“儿子”发育却正常，这是由于其产物对Sx1的早期表达起着正调控作用。在卵产生时da若无活性，那么在受精后无论X染色体数量如何，都不能激活Sx1，结果所有的子代都向雄性方向发育，但XX个体因X-连锁基因的剂量比XY多了一倍，因剂量不适而死亡。特大刚毛基因emc（extramacrochaetae）也是母体效应基因，其作用与da相反，是  Sx1的负调因子，emc的突变将抑制雄性方向的发育。合子中染色体上的da和emc两个基因并不影响合子本身的性别发育。