一、σ亚基的替换

在枯草杆菌（B.subtilis）中σ因子广泛地用于转录起始的调节，现知道有10种不同的因子。有的存在营养期细胞中，仅在噬菌体感染的特殊环境，或者从营养生长转变成孢子形成期。

   在处于正常营养生长期的枯草杆菌中发现的RNA聚合酶与E.coli的α₂ββˊσ的结构相似，已知σ因子的分子量为43KDa，因而以σ⁴³或σ^A来表示。它所识别的启动子带有的保守顺序，与E.coli σ⁷⁰识别的相似。各种不同的聚合酶含有不同的σ因子，但是数量很少。各种聚合酶识别不同启动子的-35和-10顺序。

   从一套基因的转录到另一套基因的表达是噬菌体感染的共同特点。噬菌体的发育涉及到感染周期的改变。这些改变通过噬菌体编码的RNA Pol的合成来完成，或者通过噬菌体编码的控制细菌RNA聚合酶附属因子（包括新的σ种类）来完成。在枯草杆菌被噬菌体SP01感染中通过产生新的σ因子来控制的。SP01的感染周期通过基因表达的三个阶段。在感染的瞬间，噬菌体的早期基因被转录了。在4～5分钟后早期转录停了下来，中期基因又开始转录。再过8～12分钟中期基因的转录被晚期基因所取代。

早期基因被宿主菌的全酶所转录。它们不能区别宿主基因。宿主基因启动子能被RNA聚合酶α₁ββˊα⁴³所识别。

噬菌体基因的表达对于转录为中期和晚期基因的转录是必要的。有3个调节基因叫28，33和34，它们控制要转录的程序。调节的方式是一种级联调控。在级联调控中宿主的酶转录早期基因，这些基因的产物是转录中期基因所必须的。而两个中期基因编码的产物又是晚期转录所必须的。

早期基因28的突变体不能转录中期基因，基因28的产物（称为gp²⁸）是分子量26KDa的蛋白，它取代核心酶上的σ因子。

这种替代对从早期基因的表达转为中期基因表达是必要的。它形成的全酶不再能转录宿主的基因，而能特异转录中期的基因。现在还不清楚gp²⁸怎样取代σ43，或者宿主的σ多肽究竟发生了什么情况。

两个中期基因涉及到一下步的转录。无论是基因33还是34若发生突变将会阻止晚期基因的转录。这些基因的产物是13KDa和24KDa的蛋白，它们取代了核心的酶上的gp²⁸，现在也还不知道gp³³和gp³⁴怎样排除gp²⁸的（或者排除任何残余的宿主σ⁴³），但它们一旦结合到核心酶上，它们就只能在晚期启动子上起始转录。

σ因子的相继的取代具有双重的后果，每次亚基的改变使RNA聚合酶能够识别一组新的基因，而不再识别先前的基因。由于σ因子的转换使RNA聚合酶的活性全部发生了改变。可能所有的核心酶都是短暂地和不同的σ因子结合，但这种变化的程序是不可逆的。

几乎大部分σ因子转换的例子都发生在孢子形成（sporulation）中。不同生活途径的选择对某些微生物来说是有利的，在营养期（vegetative phase）来说，对数生长可导致培养基中营养物质的耗尽。此引发了孢子形成；它包括以下几个阶段：（1）DNA复制；（2）在细胞的一端基因组被分离；（3）分离的基因组外包上一层子外壳。在孢子形成的第二阶段，细胞产生了两个独立的被分隔的部分，这就是母细胞和前孢子（forespore）。这个过程约花8小时，它可以被看成为是一种原始的分化类型。在这种类型中，现代细胞产生两种发育命运不同的子细胞，一个是母细胞，一个是前孢子，当前孢子被释放时，母细胞最终被裂解，孢子的结构完全不同于原来的细菌。

孢子的形成涉及到细菌生物合成活性的剧烈的变化。这些变化和很多基因有关。基本的调控仍在转录水平。在孢子形成时，一些营养期行使功能的基因被关闭了，但大部分仍继续表达。另外孢子形成的特异基因仅在这一阶段表达。在孢子形成结束时约有40% 的细菌mRNA对孢子形成是特异的。

形成的RNA聚合酶在孢子形成的细胞中成为活性状态，它们含有的核心酶和营养细胞中的是相同的。但附属蛋白却不同于营养细胞的σ⁴³。这种转录的特异性改变。其原理是在每一间隔中存在着σ因子连续地被新的因子所决代，导致了不同组基因的转录。为了协调前孢子和母细胞中转录的时间，必须沟通这两个部分。

当外界环境条件能触发“磷酸化传递”时，孢子形成的级联调节就起始了。在磷酸化传递中一个磷酸基沿着各种蛋白传递，直至到达SpoOA（各种基因的产物涉及此过程，这种复杂性可能反应在触发孢子形成中需要避免发生错误）。 SpoOA是一种转录调节物，其活性受磷酸化的作用。在磷酸化状态时，它激活两个操纵子转录。而每个操纵子的转录是由不同于宿主的RNA聚合酶催化的。在磷酸化SpoOA的指导下，宿主酶利用了一般的σ⁴³来转录编码σ^F的基因。而宿主酶在较小的因子σ^H的直接指导下转录录编码σ^E的基因，在中隔形成前，这两种新的σ因子产生了。但到晚些时候才被活化。

σ^F只有在前孢子的间隔部分才有活性，而在母细胞中它的作用却被抑制了。在孢子形成的开始，在前孢子中σ⁴⁵被σ^F取代了。在σ^F的指导下，RNA聚合酶转录第一套取代了营养期基因的孢子形成基因。营养期基因是先前转录的。这种取代反应可能仅存在于RNA聚合酶的群体中。由于σ^F产生量很少，因此某此营养酶仍保留存在于孢子形成时。被取代的σ⁴⁵并未破坏，从孢子形成的细胞中的抽提液中σ⁴⁵仍可得到恢复。通过两种调节事体才使σ^F激活。在前孢子中有一种σ因子：σ^G，它是早期孢子形成基因的产物，它使RNA聚合酶在前孢子中转录晚期基因。另一种早期孢子形成基因的产物只负责与母细胞间隔进行沟通。一种信号（通过间隔的蛋白膜）的传递来激活σ^E，σ^E在先前就已合成了前体的形式（pro-σ^E），它被剪切后才有活性。

当σ^E依次导致σ^K基因转录时，上述级联调控仍在继续。σ^K活性的产生是十分复杂的，首先它的基因需要通过重组才能产生。这个因子也是作为一种无活性的前体蛋白（pro-σ^K）被合成的。它是被一种蛋白酶所激活，一旦σ^K有了活性，它就取代σ^E以及导致了母细胞中晚期基因的转录。这些事件在母细胞和前孢子两部分的定时是由一些信号协调的。在前孢子中σ^G的激活是依赖于母细胞中发生的一些事件。依次激活σ^G是可以产生一种信号，这种信号穿越过间隔去激活σ^K。

孢子形成是由两种级联调控控制的，在级联调控中每一间隔部分的σ都相继被激活，每个σ因子指导一套特殊的基因合成蛋白质。这两种级联调控通过一种信号从一个间隔部分传递到另一个间隔部分来彼此沟通协调。当一种新的σ因子被激活，原来的σ因子被取代，这样通过转移σ因子来打开基因或关闭基因。各种因子结合成RNA聚合酶指挥一套靶基因表达。这些因子的量有效地影响基因表达的水平。在任何时候都有一个以上的σ因子被激活。某些σ因子的特异性是重叠的。现在还不清楚为什么每个一个σ因子能替换前一个σ因子。